Геморрагический шок в оториноларингологии

Геморрагический шок (ГШ) — это пато­логическое состояние, возникающее в ре­зультате массивной кровопотери и выража­ющееся резким несоответствием объема циркулирующей крови (ОЦК) объему со­судистого русла, снижением сердечного выброса, тканевой перфузии и развитием полиорганной недостаточности.

Проблема кровопотери остается акту­альной для многих медицинских специаль­ностей: хирургов, акушеров-гинекологов, трансфузиологов, анестезиологов-реани- матологов и др. По данным Министерства здравоохранения РФ (1997 г.), среди причин хирургической смертности кровотечения составляют 30%. Массивные кровотечения в оториноларингологии встречаются отно­сительно редко — 1 : 10000, но могут приво­дить к гибели больного. Предлагаемая ста­тья поможет практическому врачу выбрать оптимальную тактику диагностики и лече­ния при значительных кровопотерях.

Патогенез

Причиной ГШ является массивная кро­вопотеря, превышающая 1000 мл или 20% ОЦК. Большинство пациентов при опера­циях теряют не более 300 мл крови, что у взрослых находится в физиологических пределах. Ведущим фактором в патогенезе ГШ является диспропорция между умень­шением ОЦК и емкостью сосудистого рус­ла, что сначала проявляется микроциркуля­торными расстройствами, а затем наруше­нием свертывания крови и возникновением шоковых изменений в различных органах.

Как известно, систему макроциркуля­ции образуют артерии, вены и сердце, а си­стему микроциркуляции — артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анас­томозы. Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% — в артериях, 12% — в капилля­рах, 3% — в камерах сердца.

В клинике ГШ принято выделять следую­щие стадии:

1- я стадия — компенсированный шок;

2- я стадия — декомпенсированный обра­тимый шок;

3- я стадия — необратимый шок.

Стадии шока определяются на основа­нии оценки комплекса клинических про­явлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в орга­нах и тканях.

При кровопотере в пределах 700—1300 мл (15—25% ОЦК) обычно развивается первая стадия ГШ, при которой происходит, во- первых, перераспределение крови в сосуди­стом русле и выход форменных элементов из депо; во-вторых, поступление интерсти­циальной жидкости в кровоток (аутогемо- дилюция). Происходит также рефлектор­ная активация сосудодвигательного центра с поступлением в кровь вазоактивных ве­ществ (катехоламинов, серотонина, альдо- стерона, антидиуретического гормона, глю­кокортикостероидов и др.), активируется ренин-ангиотензиновая система, что при­водит к тахикардии до 100 уд./мин, повы­шению тонуса венул и увеличению веноз­ного возврата. При продолжающейся кро­вопотере повышается тонус артериол, от­крываются артериовенозные шунты, что способствует централизации кровообраще­ния, но снижает кровоток в капиллярах и нарушает кровоснабжение жизненно важ­ных органов. При этом артериальное дав­ление (АД) благодаря компенсаторным ре­акциям остается нормальным. Если не проводится адекватная противошоковая терапия, изменяются агрегационные свой­ства эритроцитов и вязкость крови, возни­кает гиперкоагуляция.

При продолжающемся кровотечении с потерей 1300—1800 мл крови (25—35% ОЦК) развивается вторая стадия ГШ, при которой в результате притока жидкости из внесосудистого пространства снижается коллоидно-онкотическое давление плаз­мы, и жидкость уходит из сосудов — отме­чается вторичное снижение ОЦК и гипово- лемия. Все это приводит к резкому наруше­нию гемодинамики: снижается венозный возврат, минутный объем сердца и АД. Следующий этап — повышение агрегации тромбоцитов, эритроцитов, их агглютина­ция и развитие синдрома диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания кро­ви (ДВС-синдрома). ДВС-синдром — это неспецифический общепатологический процесс, связанный с нарушением сверты­вающей системы крови. На первом этапе возникает рассеянное внутрисосудистое свертывание вследствие секвестрации кро­вяных клеток в микроциркуляторном рус­ле, а в последующем развиваются геморра­гический синдром, анемия и полиорганная недостаточность. Подтверждают наличие 1-й стадии ДВС-синдрома следующие из­менения лабораторных показателей:

  • уменьшение времени свертывания по Ли—Уайту (в норме 7—10 мин);
  • уменьшение времени кровотечения по Дюке (в норме 2—4 мин);
  • уменьшение активированного частично­го тромбопластинового времени (АЧТВ, в норме 40—50 с);
  • ускорение агрегации тромбоцитов (в норме 20—40 с);
  • увеличение уровня фибриногена (в нор­ме 2—4 г/л);
  • может уменьшиться количество тромбо­цитов (в норме 180—320 х 109/л).

Нарушение кровотока в микроциркуля­торном русле приводит к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов обмена, возникновению метаболического ацидоза за счет анаэробного гликолиза, в результате чего нарушается электролитный баланс и появляются токсические метабо­литы. Указанные изменения приводят к повреждению миокарда, снижению сер­дечного выброса, нарушениям сердечного ритма. Эти изменения не могут быть устра­нены организмом самостоятельно после остановки кровотечения, а только при про­ведении немедленной адекватной терапии.

При продолжающемся кровотечении с потерей 2000 мл и более (более 35—40% ОЦК) и отсутствии патогенетической тера­пии развивается третья стадия ГШ — деком­пенсированный необратимый шок. В стен­ках капилляров происходят изменения, приводящие к атонии и стазу, вследствие чего жидкость из сосудов уходит во внесо­судистое (внеклеточное) пространство, а затем проникает в клетки, т.е. возникает внутриклеточный отек. Такие нарушения гемодинамики и метаболизма приводят к возникновению шоковых изменений в ор­ганах: легких, почках, печени, гипофизе. Шоковые органы не выполняют свои функции, что приводит к возникновению острой дыхательной, почечной, печеноч­ной недостаточности и др.

При третьей стадии шока прогрессирует также и ДВС-синдром. Организм активиру­ет систему фибринолиза, чему также спо­собствует появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплек­сов мономеров фибрина, усугубляющих на­рушения в системе гемостаза. На фоне про­должающегося внутрисосудистого сверты­вания и активации фибринолиза кровь пол­ностью теряет способность к образованию сгустков, что приводит к профузным крово­течениям и нередко к гибели.

При классическом варианте ДВС-синд- рома основное диагностическое значение имеют:

  • снижение уровня протромбина;
  • уменьшение АЧТВ и кальций-тромбино- вого времени;
  • тромбоцитопения в периферической крови;
  • обнаружение ПДФ (очень важный кри­терий).

Клиническая картина

Клиническая картина ГШ зависит от стадии шока и от величины кровопотери. При этом регистрируется спадение пери­ферических вен (симптом пустых сосудов), стойкое снижение АД, уменьшение поча­сового диуреза, выраженная бледность конъюнктив. Следует учитывать опреде­ленные сложности диагностики: объем кровопотери при плановой операции изме­рить трудно, а при внутреннем кровотече­нии — практически невозможно; симптом пустых сосудов довольно надежен в обыч­ных условиях, но не под наркозом; выра­женная бледность конъюнктив представля­ется надежным признаком глубины мало­кровия, но не у больных с предшествую­щей анемией. Кроме того, массивная кровопотеря может сопровождаться тахи­кардией и одышкой с участием в акте вдоха мышц шеи, живота, крыльев носа.

Объективно при продолжающемся кровотечении и развитии 1-й стадии ГШ отмечаются симптомы, свидетельствую­щие о функциональных сердечно-сосуди­стых изменениях: бледность кожных по­кровов, вялость, небольшая тахикардия (до 100 уд./мин), умеренная олигурия. Снижение АД обычно отсутствует или сла­бо выражено. Теплые кожные покровы го­ворят о включении компенсаторных меха­низмов.

Если не проводится адекватная терапия, не восполняется кровопотеря и дефицит ОЦК достигает 25%, развивается 2-я стадия ГШ, при которой расстройства кровообра­щения продолжают усугубляться. У боль­ных развивается акроцианоз на фоне блед­ности, кожные покровы становятся холод­ными, снижается систолическое АД до 90—100 мм рт. ст. и отмечается тахикардия до 120—130 уд./мин, появляется одышка (частота дыхания до 30/мин), холодный пот, беспокойство, олигурия менее 30 мл/ч, снижение центрального венозного давле­ния (ЦВД). При 2-й стадии шока наруша­ется кровоснабжение мозга, сердца, лег­ких, печени, почек, кишечника, что приво­дит к тканевой гипоксии и ацидозу.

Диагностика

Диагноз ГШ можно установить на осно­вании клинической картины, данных объ­ективного обследования: измерения часто­ты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), АД и ЦВД, а также оценки величины кровопотери.

Величину кровопотери оценивают по объему крови, вытекающей из операцион­ного поля, однако не во всех случаях ре­зультаты оказываются правильными.

Величину кровопотери можно также оце­нить по шоковому индексу Альговера (ШИ), который подсчитывают как отноше­ние ЧСС к систолическому АД. В норме это отношение равно 0,57. Если ШИ = 1, то кровопотеря находится в пределах 1,2—1,5 л, если ШИ = 2, то кровопотеря составляет около 2 л.

О величине кровопотери можно судить и по уровню гемоглобина или гематокрита (табл. 1).

Обязательным методом оценки функции почек является измерение почасового ди­уреза. Снижение диуреза до 30 мл/ч свиде­тельствует о недостаточности перифериче­ского кровообращения, до 15 мл/ч — о при­ближении декомпенсированного шока.

Определение ЦВД необходимо не толь­ко для установления точного диагноза и определения стадии ГШ, но и позволяет, наряду с определением гематокрита, кон­тролировать проводимую инфузионную терапию. В норме ЦВД колеблется от 50 до 120 мм водн. ст. Снижение ЦВД менее 50 мм водн. ст. свидетельствует о гиповолемии и необходимости интенсивной инфу­зионной терапии. При повышении ЦВД выше 120 мм водн. ст. имеется гиперволе- мия, для коррекции которой необходимо улучшение сердечной деятельности и/или назначение диуретиков.

Таблица 1.

Определение примерной величины кровопотери по лабораторным данным (Айлама- зян Э.К. и соавт., 1993)
Гемоглобин, г/л Гематокрит, % Кровопотеря, л Дефицит ОЦК, %
108-100 44-40 0,5 10
99-88 38-32 1,0 20
87-80 31-23 1,5 30
<80 <23 >2,0 >40

Для более точной диагностики и назна­чения правильного лечения при выведе­нии больного из ГШ необходимо также оценивать кислотно-основное состояние. Для ГШ характерен метаболический аци­доз, который может сочетаться с дыха­тельным: рН плазмы ниже 7,38, концент­рация бикарбоната ниже 24 ммоль/л, рСО2 более 50 мм рт. ст. при дефиците ос­нований свыше 2,3 ммоль/л. Однако в ко­нечных стадиях шока возможен и алкалоз: рН плазмы выше 7,45 в сочетании с избыт­ком оснований.

Для контроля за состоянием свертываю­щей системы крови может быть использо­вана проба Ли—Уайта: в пробирку наливают 1 мл крови и фиксируют время начала обра­зования сгустка. Если в норме время свер­тывания по Ли—Уайту составляет 7—10 мин, то при 1-й стадии шока — обычно менее 5 мин (имеется гиперкоагуляция). При 2-й стадии шока время свертывания увеличи­вается более 10 мин, что свидетельствует о гипокоагуляции, а при 3-й стадии шока (активация фибринолиза) — более 15 мин.

Лечение

Лечение ГШ должно быть комплексным и включать местные манипуляции, направ­ленные на остановку кровотечения (тампо­нада носа, коагуляция сосудов), и анесте­зиологическое пособие, обеспечивающее

нормализацию гемодинамики, метаболиз­ма и восстановление нормального состоя­ния свертывающей системы крови.

Лечение ГШ должна осуществлять бри­гада, в состав которой обязательно входит опытный анестезиолог. Чем раньше начи­нается возмещение кровопотери, тем мень­шим количеством жидкости удается до­стичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения более благоприятный, если в первые 1—2 ч восполняется около 70% потерянного объема крови.

Важна скорость восполнения кровопо­тери. Трансфузии должны осуществляться одновременно в обе локтевые и централь­ную (подключичную или яремную) вену. Систолическое АД необходимо повысить до критического уровня (80 мм рт. ст.) как можно скорее и продолжать струйное вве­дение жидкостей до тех пор, пока оно не достигнет 100 мм рт. ст. Одновременно с началом инфузионной терапии назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, ги­дрокортизон), допамин или допакард.

При острых кровопотерях и шоке раз­личного происхождения часто применяют так называемые плазмозамещающие рас­творы. Иногда их называют также кровеза­менителями, но функции крови они не вы­полняют, так как не содержат форменных элементов. По функциональным свойст­вам и назначению плазмозамещающие растворы делят на ряд групп:

  • гемодинамические;
  • дезинтоксикационные;
  • регуляторы водно-солевого равновесия;
  • регуляторы кислотно-основного равно­весия.

Объем инфузионной терапии зависит от величины кровопотери. С учетом депони­рования крови при шоке объем вливаемых жидкостей должен превышать объем пред­полагаемой кровопотери. Если пациент по­терял менее 20% ОЦК (т.е. до 1 л), то возме­щение кровопотери следует проводить кри- сталлоидными и коллоидными растворами в соотношении 1 : 1.

В качестве кристаллоидных растворов могут применяться 5—10%-ный раствор глюкозы, физиологический раствор хлори­да натрия, лактасоль, дисоль, трисоль, рас­твор Рингера—Локка.

Из коллоидных растворов используют полиглюкин, желатиноль, альбумин, плаз­му и др. Лучшим препаратом для восста­новления гемодинамики является гидро- ксиэтилированный крахмал — высокомо­лекулярный препарат, который привлекает на себя жидкость из внесосудистого прост­ранства, удерживает ее в кровеносном рус­ле благодаря сохранению коллоидно-онко- тического давления и выводится медленнее кристаллоидных растворов. Низкомолеку­лярные полимеры (реополиглюкин, реома- кродекс и др.) применять нежелательно, так как они ухудшают агрегацию тромбо­цитов и могут пролонгировать гипокоагу­ляцию.

Если потеряно 20—30% ОЦК (1,0—1,5 л), то объем инфузии должен превышать кро­вопотерю в 1,5—2 раза. Если потеряно бо­лее 30% ОЦК (более 1,5 л), то объем инфу­зии должен превышать объем кровопотери в 2—2,5 раза.

Таблица 2.

gemorragicheskiy-shok-v-otorinolaringologii1
Оценка степени тяжести острой кровопотери (масса тела 70 кг)

При кровопотерях свыше 1 л в состав ин­фузии обязательно должны быть включены препараты крови — в первую очередь, све­жезамороженная плазма (СЗП). СЗП со­держит все факторы свертывания крови и фибринолиза в естественном соотношении и является одним из главных препаратов для лечения ГШ. СЗП согревают до 37°С и вводят из расчета 15 мл на 1 кг массы тела в сутки (вначале струйно). Соотношение препаратов крови к остальным жидкостям должно составлять 1 : 1. В свою очередь, кристаллоидные и коллоидные растворы переливают также в соотношении 1 : 1.

При диагностированной гипокоагуля­ции или гипокоагуляции с фибринолизом необходимо срочно, помимо заместитель­ной терапии СЗП, назначать ингибиторы фибринолиза: контрикал (до 60 тыс. ЕД), гордокс (80 тыс. ЕД). Данные препараты вводят внутривенно, они нейтрализуют плазмин.

После остановки кровотечения решают вопрос о необходимости восполнения эри­троцитов. Показанием к переливанию эри­троцитов является снижение гемоглобина до 80 г/л и менее, числа эритроцитов менее 2,5 х 1012/л, гематокрита менее 25%. Источ­ником эритроцитов может служить эритро­цитарная масса, эритроцитарная взвесь или замороженные отмытые эритроциты (в случае имеющейся у реципиента сенсиби­лизации к плазменным факторам).

Нормализация микроциркуляции осу­ществляется также и введением дезагреган- тов — трентала, аспизола и др. С целью про­филактики гнойно-септических осложне­ний проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия. При возник­новении полиорганной недостаточности проводят ее лечение.

Наряду с переливанием СЗП, после ос­тановки кровотечения и некоторой стаби­лизации состояния можно провести раз­дельный плазмаферез, при котором удаля­ются ПДФ и другие продукты обмена, под­держивающие эндотоксемию.

При шоковом легком на фоне искусст­венной вентиляции легких (ИВЛ) проводят артериовенозную или вено-венозную гемо­фильтрацию, при почечной недостаточно­сти — гемодиализ. Лечение таких больных следует проводить в специализированных реанимационных отделениях.

У людей, перенесших массивные крово­течения и ГШ, через несколько лет может наступить инвалидизация в связи с развившимися хроническими заболеваниями внутренних органов.

Таблица 3.

gemorragicheskiy-shok-v-otorinolaringologii2
Применение трансфузионных сред в зависимости от кровопотери (масса тела 70 кг)

 

Порядок действий при массивной кровопотере

Задача врача в критической ситуации со­стоит, прежде всего, в немедленном воспол­нении факторов свертывания, а затем в адекватной коррекции ОЦК. Можно реко­мендовать следующую принципиальную схему действий при массивной кровопотере:

  1. оценить важнейшие жизненные пока­затели — пульс, ЧСС, АД, ЧД, уровень со­знания и на их основе — степень тяжести кровопотери и ее ориентировочный объем (табл. 2);
  2. обеспечить адекватную подачу кисло­рода (кислородотерапия, при необходимо­сти — ИВЛ);
  3. одновременно пунктировать цент­ральные вены, провести необходимые ис­следования крови, в том числе системы свертывания (протромбин, АЧТВ, тромби­новое время, фибриноген, время свертыва­ния), перелить в течение 30—60 мин 1 л све­жезамороженной плазмы;
  4. оценив степень гиповолемии, при­ступить к инфузии растворов кристаллои­дов в объеме 1—2 л до повышения средне­го АД и его стабилизации на уровне не ни­же 60 мм рт. ст.;
  5. при сохранении проявлений ГШ про­должить переливание СЗП, доведя объем ее трансфузии до 2 л;
  6. при отсутствии стабилизации гемоди­намики начать переливание коллоидных растворов (табл. 3);
  7. катетеризировать мочевой пузырь (при необходимости);
  8. при общем объеме кровопотери более 2 л, нестабильности показателей гемодина­мики, нарастающей бледности конъюнк­тив и появлении загруженности присту­пить к переливанию эритроцитов;
  9. соотношение между вводимыми объе­мами СЗП и эритроцитов составляет, как правило,3 : 1;
  10. переливание концентрата тромбоци­тов показано при снижении их уровня до 100 х 109/л, появлении петехий на коже;
  11.  для корректировки инфузионной те­рапии необходимо периодически контро­лировать показатели коагулограммы, коли­чество тромбоцитов, ЭКГ, кислотно-основ­ное равновесие, показатели гемодинамики.

Необходимо помнить, что переливание СЗП должно предшествовать переливанию эритроцитов, солевых и коллоидных рас­творов, так как только донорская плазма позволяет адекватно восполнить израсхо­дованные факторы свертывания, восстано­вить текучесть и вязкость крови. Нередко однократной трансфузии СЗП бывает не­достаточно: факторы свертывания быстро потребляются и кровотечение может во­зобновляться, что требует повторной трансфузии СЗП через несколько часов. Ее необходимость оценивают по динамике уровня протромбина, фибриногена, тром­боцитов, АЧТВ. Все эти показатели при эффективной терапии должны иметь от­четливую тенденцию к улучшению.

Еще раз подчеркнем, что тяжесть острой кровопотери определяется в основном воз­никшим дефицитом плазменных факторов свертывания и потерей собственно ОЦК, а не дефицитом циркулирующих эритроци­тов и гемоглобина. Следовательно, адек­ватное и быстрое восстановление расходуе­мых плазменных факторов свертывания и восполнение ОЦК являются наиболее важ­ными задачами трансфузионной терапии.

Рекомендуемая литература

  1. Балуда В.П., Деянов Н.И. Тромботические забо­левания, их классификация и лабораторная диагностика // Гематология и трансфузиоло­гия. 1989. Т 34. № 2. С. 3-14.
  2. Баркаган З.С. Исследование системы гемостаза в клинике: Метод. указания. Барнаул, 1975. 75 с.
  3. Бокарев И.Н., Шепотин Б.М. Внутрисосудис­тое свертывание крови // Врачебное дело. 1990. № 11. С. 54-67.
  4. Грицюк А.И. Клиническая ангиология. Киев, 1988. 214 с.
  5. Ивашковский А.Е. Геморрагические синдромы и симптомы в хирургии. Смоленск, 1990. 112 с.
Автор
В.Т. Пальчун
Автор 2
М.М. Магомедов
Summary
Hemorrhagic shock (GS) is a pathological condition resulting from massive blood loss and expressed by a sharp mismatch between the volume of circulating blood (BCC) and the volume of the vascular bed, a decrease in cardiac output, tissue perfusion and the development of multiple organ failure.
Аннотация
Геморрагический шок (ГШ) — это пато­логическое состояние, возникающее в ре­зультате массивной кровопотери и выража­ющееся резким несоответствием объема циркулирующей крови (ОЦК) объему со­судистого русла, снижением сердечного выброса, тканевой перфузии и развитием полиорганной недостаточности.
Категория
Ключевые слова
Геморрагический шок, кровопотери, циркулирующей крови, со­судистого русла
Название на английском
Hemorrhagic shock in otorhinolaryngology
Организация
Кафедра ЛОР-болезней Лечебного факультета РГМУ
Организация второго автора
Кафедра ЛОР-болезней Лечебного факультета РГМУ
Статус автора
Другое
Статус второго автора
Другое
Статья в PDF